抽象
目的：本研究は、ニンニクの有望な癌化学予防成分であるジアリル三硫化物(DATS)が、前立腺癌細胞を用いたアンドロゲン受容体(AR)タンパク質の発現と機能に及ぼす影響を決定するために行われた。
実験設計：ARと前立腺特異抗原(PSA)のタンパク質レベルは、免疫ブロッティングによって決定された。AR mRNAレベルおよびARプロモーター活性に対するDATS治療の効果は、それぞれ定量的逆転写PCRおよびルシフェラーゼレポーターアッセイによって決定された。マウス前立腺(TRAMP)マウスのトランスジェニック腺がんの低分化がんおよび正常な前立腺におけるARタンパク質の発現は、免疫組織化学によって決定された。ARの核転座を決定するために、共焦点顕微鏡検査が行われた。細胞の生存率は、トリパンブルー染料排除アッセイによって決定された。
結果：前立腺がん細胞（LNCaP、C4-2、およびTRAMP-C1）のDATSへの曝露は、ARのタンパク質レベルの濃度依存的な低下をもたらし、PSAの細胞内および分泌レベルの抑制を伴った。構造活性研究は、ARタンパク質のDATSを介したダウンモジュレーションにおけるアリル基とオリゴサルフィド鎖長の重要な役割を明らかにした。定量的逆転写PCRは、ARプロモーター活性の阻害と相関するAR mRNAレベルの用量依存性低下を示した。DATS治療は、LNCaP/C4-2細胞における合成アンドロゲン(R1881)刺激されたARの核転座とLNCaP細胞の増殖を阻害した。2mg/日DATS（13週間週3回）の経口投与は、TRAMPマウスの低分化前立腺癌におけるARタンパク質レベルを著しく抑制した。
結論：本研究は、DATS治療が前立腺がん細胞のAR機能を抑制することを初めて示している。
（上記は、原文を機械翻訳したものです）