出典リンク：wikipedia.org https://en.wikipedia.org/wiki/Diallyl_trisulfide
アリトリジンとしても知られるジアリルトリスルフィド(DATS)は、式S(SCH2CH=CH2)2の有機硫黄化合物です。これは、ジアリジスルフィドやジアリリル四硫化物など、アリシンの加水分解によって生成されるいくつかの化合物の1つです。DATSは最も強力なものの1つです。
生物学的アプリケーション
DATSは、前立腺と乳房の癌細胞を選択的に殺すことが示されています。[2][3]健康な細胞を無傷のままにしておきます。この効果は、がん細胞内の活性酸素種(ROS)の増加、有糸分裂のG2段階で停止する細胞の数の増加、およびカスパーゼ-3活性の増加を促進することに起因する。[4]これらの効果は、がん細胞のアポトーシスとがん細胞の増殖の減少に寄与しているようです。
DATSは、赤血球中のグルタチオンによって代謝され、硫化水素(H2S)を形成することができる。[5]この変換は長期間にわたって一貫した速度で発生し、DATSをH2Sの良い供給源にします。[6]H2Sは、抗酸化、抗炎症、抗アポトーシス作用を持つ心臓保護剤です。[6][7]研究の主要なトピックは、心筋虚血再灌流損傷の減少に対する硫化水素の影響です。再灌流損傷は、虚血エピソード後の心臓への血流の再導入によって生じる心筋機能に対する重大な脅威です。再灌流は炎症反応を引き起こし、しばしば酸化的損傷をもたらす。H2Sは、酸化ストレスの減少、ミトコンドリア機能の維持、eNOS(内皮一酸化窒素合成酵素)活性化の増加など、さまざまな効果を通じて傷害を減少させる。[6]eNOSは、PI3K/Akt経路の活性化を通じてH2Sによるリン酸化によって活性化され、一酸化窒素(NO)の形成とバイオアベイラビリティを増加させる。[6]これはミトコンドリアの機能に悪影響を及ぼします。ミトコンドリアは、ATP感受性K+チャネルの開口部を通じて虚血再灌流損傷から心臓を保護することが知られています。[5][8]これは血管拡張を引き起こし、シェモダイナミクスを改善します。[5]
DATSは、ヒトエーテル・ア・ゴー・ゴー関連(hERG)チャネルの開口部を変える能力を通じて、心臓不整脈の有望な治療法です。 hERGは、心筋細胞を含む多くの細胞に遅延整流カリウムイオン電流を生成するカリウムチャネルの孔形成サブユニットです。[9]遅延整流器カリウムイオン電流は、カリウム流出を可能にすることによって心室心筋細胞の再分極に大きく関与しています。DATSは、定常状態の不活性化の減少を引き起こし、不活性化を変え、小胞体から細胞の血漿膜へのhERGチャネルの輸送を損ないます。[10]これにより、細胞膜上の機能的なカリウムイオン整流チャネルの量が減少し、脱分極が遅くなります。[10]しかし、hERG人身売買障害はまた、長QT症候群の発症による不整脈を引き起こすことが示されており、医薬品開発で考慮されるべきである。[10]
上記は、原文を機械翻訳したものです