出典リンク： Bibgraph https://bibgraph.hpcr.jp/abst/pubmed/15184882?click_by=p_ref
三硫化ジアリル（ジアリルジスルフィド DATS）を含むニンニク由来の有機硫化物（OSC）は、動物の化学的に誘発された癌に対する保護を提供するのに非常に効果的です。いくつかの自然発生のOSCがアポトーシスを引き起こすことによって癌細胞の増殖を抑制できることを示す証拠も増えていますが、OSCのアポトーシス促進効果につながる一連のイベントは十分に定義されていません。 PC-3およびDU145ヒト前立腺癌細胞をモデルとして使用して、DATSが硫化ジアリル（DAS）またはジアリルジスルフィド（DADS）よりもはるかに強力なアポトーシス誘導因子であることを示します。 PC-3細胞におけるDATS誘導アポトーシスは、Bcl-2のリン酸化と関連し、Bcl-2が減少した：Bax相互作用、およびプロカスパーゼ-9および-3の切断。 Bcl-2を過剰発現するPC-3細胞は、ベクターをトランスフェクトしたコントロール細胞と比較して、DATSによるアポトーシス誘導に対して有意に耐性がありました。 DATS処理により、細胞外シグナル調節キナーゼ1/2（ERK1 / 2）およびc-jun N末端キナーゼ1（JNK1）および/またはJNK2が活性化されたが、p38マイトジェン活性化タンパク質キナーゼは活性化されなかった。 DATS処理されたPC-3細胞におけるBcl-2のリン酸化は、JNK特異的阻害剤SP600125の存在下で完全にブロックされました。さらに、JNK阻害剤は、両方の細胞でDATS誘導アポトーシスに対する重要な保護を提供しました。 DATSによるBcl-2のリン酸化とアポトーシスは、PD98059またはU0126を使用してERK1 / 2の薬理学的阻害によって部分的に減衰しました。カタラーゼの過剰発現は、JNK1 / 2のDATSを介した活性化を抑制したが、ERK1 / 2は抑制せず、DU145細胞におけるアポトーシスの誘導は、DATSが誘発したアポトーシスの2番目のメッセンジャーとしての過酸化水素の関与を示唆している。結論として、私たちのデータは、BCL-2、JNK、およびERKがヒト前立腺癌細胞のDATS誘導アポトーシスで重要な役割を果たすことを示しています。
上記は、出典サイトに掲載されている2004年に発表の論文の要約です
※アポトーシスとは、いわゆる細胞自然死